Mục tiêu Cấp cứu ban đầu "không phải làm tan cục máu đông ngay", mà là:
1.Giữ bệnh nhân sống
2.Ngăn huyết khối lan thêm
3.Giảm gánh thất phải
4.Mua thời gian cho cơ thể tự ly giải
O₂ nếu SpO₂ < 90%
Truyền dịch cẩn thận (thất phải ghét quá tải)
Sốc - Tụt huyết áp do suy thất phải cấp:
+ Nếu áp luật TM trung tâm < 10mmHg làm nghiêm pháp truyền dịch thận trọng Không quá 500ml NaCl 0.9% or LR trong 30 phút đầu.
+ Nếu HA không cải thiện dung Vận mạch - Tăng co bóp
👉 Norepinephrine 0.2-1.0 mcg/kg/phút
👉 Dobutamin 2-20 mcg/kg/phút (2-10-
👉Noradrenaline giữ áp – Dobutamine cứu cung lượng.
⚠️ Đừng bơm dịch như sốc nhiễm trùng -->Thất phải mà căng → tụt HA nhanh hơn.
🔹 Heparin không phân đoạn (ưu tiên trong PE cấp nặng)
Bolus 80 UI/kg
Truyền 18 UI/kg/giờ
Mục tiêu aPTT 1,5–2,5
👉 Ưu điểm:
Dễ ngưng
Dễ chuyển sang tiêu sợi huyết / can thiệp
🔹 LMWH (nếu ổn định)
Enoxaparin 1 mg/kg x 2 lần/ngày
1- Thuyên tắc phổi không giết bằng thiếu oxy — nó giết bằng suy thất phải cấp.
PE là bệnh của thất phải, không phải bệnh của phổi.
Nếu chỉ là thiếu oxy → PE không nguy hiểm đến vậy
Hãy tự hỏi ngược lại:
+ Viêm phổi nặng → SpO₂ 80% → không chết ngay
+ ARDS → PaO₂ rất thấp → vẫn sống được hàng giờ – ngày
+ Thở máy, ECMO → vẫn cứu được
==> Thiếu oxy đơn thuần hiếm khi giết bệnh nhân trong vài phút.
Nhưng PE thì:
+ BN đang nói chuyện → gục chết trong 5–10 phút
+ SpO₂ có khi chưa kịp tụt sâu
Tăng áp lực động mạch phổi đột ngột
+ Thất phải (RV) là máy bơm áp lực thấp
+ Thành mỏng, chịu áp kém
Cục máu đông bịt đột ngột giường mạch phổi
Sức cản mạch phổi tăng vọt
RV bị ép phải bơm vào một hệ áp lực cao bất ngờ
==> RV không chịu nổi.
👉 Bản chất của D-dimer:
Mảnh thoái giáng của fibrin đã được ổn định (cross-linked fibrin)
→ sinh ra khi cục máu đông đã hình thành và đang bị tiêu.
📌 Nhấn mạnh từng chữ:
Fibrin (không phải fibrinogen)
Đã được factor XIII nối chéo
Đang bị plasmin cắt
👉 Không có đủ 3 điều kiện trên → không có D-dimer.
Sơ đồ phải nhớ:
Fibrinogen
↓ (Thrombin)
Fibrin
↓ (Factor XIII)
Fibrin đã nối chéo
↓ (Plasmin)
D-dimer + các mảnh FDP
👉 Vì vậy:
Có D-dimer = đã từng có huyết khối thật + hệ tiêu sợi huyết đang hoạt động
Chất gây đông
Chất báo đông sắp xảy ra
Chất đặc hiệu cho PE/DVT
Dấu vết sinh học của cục máu đông đã hình thành
Marker của quá trình đông–tiêu đang diễn ra
📌 Nói gọn:
D-dimer là “xác cục máu đông”, không phải “kẻ gây án”.
Chỉ cần có fibrin nối chéo bị tiêu → D-dimer tăng
Bất cứ tình trạng nào có:
Viêm
Hoại tử
Chấn thương
Phẫu thuật
Nhiễm trùng
Ung thư
Tuổi già
→ đều kích hoạt đông–tiêu
📌 Do đó:
D-dimer tăng --> có PE
Nhưng D-dimer âm (đúng ngữ cảnh) → gần như loại trừ PE
👉 D-dimer không dùng để “chẩn đoán khẳng định”.
Nó dùng để:
LOẠI TRỪ huyết khối
Trong BN nguy cơ thấp – trung bình
📌 Câu hội đồng chuẩn:
“D-dimer có giá trị rule-out, không phải rule-in.”
D-dimer chỉ xuất hiện khi:
có huyết khối thật + đã được nối chéo + đang bị tiêu.
Nó không nói ở đâu, không nói vì sao —
chỉ nói rằng: ‘đã có chuyện xảy ra’.
Cái cách dùng trước đi (trong cấp cứu cho lẹ rồi hiểu bản chất sau):
BN 80 Kg, Lọ heparin 1 ml = 5000 UI
1-Heparin 80UI/Kg bolus
80UI x 80kg = 6400 UI --> 6400 / 5000 # 1.3 ml
Rút 1.3 ml heparin TMC
2- Heparin 18UI/Kg/h
18UI x 80Kg = 1440 UI/h
Rút 2 ml heparin = 10.000 UI pha vô 50 ml --> 10.000/50 = 200 UI/ml
--> 1440 / 200 = 7.2 ml/h
aPTT = 1,5 – 2,5 lần chứng
Kiểm tra aPTT sau 6 giờ, chỉnh liều theo bảng chuẩn
-----
Giờ thì phải hiểu cho rõ nè:
Bản chất heparin kháng đông - không phải là chất tiêu cục máu đông!
👉Heparin không phá cục máu đông đã có.
👉Nó ngăn cục mới hình thành & ngăn cục cũ lớn lên.
Heparin không phải là “thuốc tiêu cục máu”.
👉 Bản chất của heparin:
Một glycosaminoglycan sulfat hóa cao, mang điện tích âm rất mạnh, có nguồn gốc sinh học.
Cấu tạo: chuỗi polysaccharide dài
Nhiều nhóm –SO₄⁻ → điện âm
Tồn tại tự nhiên trong:
Dưỡng bào (mast cell)
Nội mô mạch máu
📌 Nghĩa là: heparin vốn là chất nội sinh, ta chỉ “mượn” nó làm thuốc.
Heparin không tự ức chế đông máu.
👉 Nó là chất xúc tác sinh học.
Heparin gắn vào Antithrombin III (ATIII)
Làm ATIII đổi hình
ATIII lúc này:
Ức chế Thrombin (IIa)
Ức chế Xa
(UFH thêm IXa, XIa, XIIa)
📌 Heparin tăng hoạt tính ATIII lên ~1000 lần
Không có ATIII → heparin vô dụng
Do bản chất phân tử không đồng nhất:
Kích thước phân tử rất thay đổi
Gắn:
Protein huyết tương
Nội mô
Đại thực bào
👉 Hệ quả:
Sinh khả dụng không ổn định
Phải theo dõi aPTT / anti-Xa
Đáp ứng mỗi người mỗi khác
Câu này phải thuộc lòng:
Heparin không phá cục máu đông đã có.
Nó ngăn cục mới hình thành & ngăn cục cũ lớn lên.
Vì vậy:
PE, DVT, tắc mạch:
Heparin giữ huyết động
Cơ thể tự tiêu huyết khối
Do:
Heparin (âm) + PF4 (platelet factor dương)
→ tạo phức hợp lạ
→ sinh kháng thể
→ hoạt hóa tiểu cầu
→ huyết khối + giảm tiểu cầu
📌 Nghịch lý:
Thuốc chống đông → gây huyết khối
Chỉ hiểu khi bạn nắm bản chất điện tích của heparin.
Heparin là chất khuếch đại ATIII, không phải thuốc tiêu huyết khối.
Dùng đúng → cứu người.
Dùng sai → giết người rất êm.
Enoxaparin
1 mg/kg TDD mỗi 12 giờ
Hoặc 1,5 mg/kg/ngày (ít dùng trong ca cấp nặng)
⚠️ Không ưu tiên nếu:
Dự kiến can thiệp mạch / phẫu thuật
Suy thận nặng
Cần kiểm soát đông máu sát sao
BN: 80 kg
Noradrenaline 4 mg × 2 ống = 8 mg = 8000mcg pha vô 50ml --> 8000/50 = 160 mcg/ml.
Pha Glucose 5% đủ 50 mL
Liều cần chạy: 0,2 mcg/kg/phút -->0,2 mcg/kg/phut × 80 kg = 16 mcg/phut --> 16 x 60 = 960 mcg/h
ml/h = (0.2x80x60) / 160 = 6 ml/h