BÀI CHO BS THỰC HÀNH LÂM SÀNG
BS Cấp cứu PHẢI CHUẨN ĐOÁN ĐƯỢC BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP
Nghĩa là nhận dạng được OPA
Tiền sử:
1.Đã từng phù phổi trước đó
2.BN đang chạy thận
3.THA, đã từng nhập viện vì cơn THA cấp cứu trước đây
4.Suy tim đang điều trị
Lâm sàng:
BN khó thở đột ngột, phải ngồi dậy thở--> Khó thở kịch phát về đêm vào cấp cứu, những BN lớn tuổi có bệnh nền nhiều.Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Họ khạc đàm hồng
Vật vã, đổ nhiều mồ hôi
Khám:
DHST:
Huyết áp có thể tăng (HA cấp cứu)--> BN có THA, BTM
M tăng, nhỏ khó bắt , NT tăng, SpO2 nhiều (lưu ý mức 92%)
Phổi:
+ Ran ẩm, ran nổ to hạt = "thủy triều dâng" ở cả 02 bên đáy phổi
Tim:
+ Tĩnh mạch cổ nổi
+ T1 T2 mạnh, nhanh, khó nghe vì ran phổi, có lúc T3 - tiếng ngựa phi
Y lệnh:
Nằm đầu cao
Thở O2 15 lít/phút qua mask
Mắc monitor theo dõi
Furosemide 40mg (BTM --> 4A TMC)
02A (TMC)
Nitroglycerin 05mg/05ml
02A pha đủ NaCl 0.9% 50ml
BTĐ 5-10-15-30-40-50 ml/giờ (chỉnh liều theo huyết áp)
(Kinh nghiệm BN Phù phổi cấp HA 240/120 mmHg lâm sàng kiểu như là Ngưng tim tới nơi --> Nên Dùng luôn 4 ống Nitro 5mg, tổng 20mg, bạn pha với NaCl 0.9% đủ 50ml, bolus luôn 1ml, sau đó SE 40 ml/h, sau đó hạ liều từ từ về 30-->25-->20-->15->10.
Qui tắc dùng thuốc từ liều thấp đến cao nhưng tại sao ở đây lại cho liều cao trước rồi hạ liều dần--> Tại sao phải vậy? Vì nếu không làm vậy thì 10 - 15 phút bạn sẽ không còn cơ hội để nâng liêu lên đâu!!! Bn có thể suy hô hấp --> Cardiac arrest.
Và đương nhiên đây là kinh nghiệm của mình, mình đã được truyền lại từ đàng anh đi trước, và nó đúng trên lâm sàng. )
Cận lâm sàng:
Thường quy
Troponin I
Pro-BNP (Xem có suy tim sung huyết không?)
ECG
Xquang ngực thẳng (Tại giường)
KMĐM
PHÂN LOẠI PHÙ PHỔI THEO CƠ CHẾ BAN ĐẦU
Theo sinh lý bệnh "03 giai đoạn tụ dịch ở phù phổi cấp"
Stage 01: Còn bù được bởi hệ thống bào Khô Phê Nang (Lymphatic system)
Stage 02: Mất bù dần và retain fluid in interstitial space
Stage 03: Mất bù --> dịch tràn đày mô kẻ 3a --> ào về phế nang 3b
1.Do mất cân bằng các lực starling
*Do tăng áp lực mao mạch phổi
+ Do suy tim trái
+ Không do suy tim trái (Hẹp van 02 lá)
+ Do tăng áp động mạch phổi chủ động (Tim bẩm sinh, Truyền dịch quá nhanh)
*Giảm áp lực keo: Giảm Albumine máu
*Tăng áp lực âm mô kẻ
+ Chọc tháo khí or dịch màng phổi quá nhanh --> tăng áp lực âm mô kẻ
+ Asthma --> tăng thể tích khí cuối thì thở ra --> tăng áp lực âm mô kẻ
2.Tổn thương màng phế nang - mao mạch
* Nhiễm trùng, nhiễm độc
* ARDS
* Viêm tụy cấp xuất huyết
3.Vô căn:
*Pre-ecplamsia, ecplamsia
*Quá liều heroin
*Phù phổi do độ cao
*Sau chạy Tim phổi nhân tạo
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ OAP
ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ BAN ĐẦU
🫀LIỆU PHÁP OXY
Nâng PaO2 > 60 mmHg
Mask không thở lại đạt FiO2 90%, có thể kèm thở với áp lực dương ngắt quảng
Đặt nội khí quản và thở máy: Nếu PaO2 vẫn < 50 mmHg khi thở Oxy 100% qua mặt nạ có thở lại
+ Thở với áp lực dương cuối kỳ thở ra PEEP: nếu PaO2 vẫn không đạt tới 80 mmHg hoặc chỉ với FiO2 > 60%
+ PEEP có thể làm giảm cung lượng tim do làm giảm lượng máu TM đổ về tim --> HA thấp
Tư thế thoải mái cho BN:
Ngồi tư thế Fowler 45 độ
Thồng 02 chân
Giảm công của tim
Nghi ngơi tuyệt đối
Dùng thuốc giảm đau
Dùng thuốc an thần nhẹ để giảm lo lắng
Thở BiPAP
Thở CPAP
🚨THUỐC:
*Morphin sulphate 10mg/ml.
--> 1A pha NaCl 0.9% 10ml, rút 2ml TMC mỗi 10 phút đến lúc có hiệu quả.
--> Tác dụng giảm lo lắng, dãn TM phổi và TM ngoại biên --> Giảm lượng máu về tim --> giảm khó thở do sung huyết phổi
--> Antidote: Naloxone
--> Cận thận BN suy hô hấp: COPD vì ức chế hô hấp gây ngưng thở.
*Furosemide 40 mg , 02A TMC.
--> dãn mạch --> Lợi tiểu quai --> giảm hậu tải nhẹ
--> 10 - 20 mg TMC: BN chưa từng dùng furosemide
--> 40 - 80 mg TMC: BN mạn tính đã dùng furosemide nhiều lần\ --> 04A luôn
-->Lập lại sau 20 phút--> hiệu quả --> max 200 mg (10 ống) --> Rất độc cho Tai --> ĐIẾC
--> Chưa đáp ứng: TTM liên tục 10 - 40mg/giờ tùy theo chức năng thận
--> Không đáp ứng với Furosemide đơn độc--> furo 100mg TM + Chlorothiazide 500mg TM
Dùng furosemide nhớ:
Có lê nhắc lại sau 20 phút, nếu BN chưa ra cơn
Liểu MAX 240 mg/24h
Theo dõi Lướng nước tiểu
Theo dõi ion đồ (Sợ Hạ Kali máu)
Contraindications
BN đang tụt HA
BN anuria (vô niệu)
BN có Kali thấp
BN đang mất nước
*Nitroglycerin và các nitrates: --> Thuốc dãn mạch
--> tác dụng: Dãn mạch Tiểu TM--> giảm Preload--> Pooling -& giãn mạch vành
Nitroglycerin 0.5mg, 01v NDL, lập lại sau 05 phút
Hoặc: Nitroprussid 50mg, 01A pha glucose 5% 10 ml TMC (--> Giãn cả ĐM&TM)
Hoặc: Risordan 05mg, 01V NDL
Hoặc: Nitroglycerin 05mg, 02A pha đủ 50ml NaCl 0.9%, BTĐ 5ml/phút --> tăng liều sau 10 phút đến khi --> kết quả --> max 250 -300 mg/phút.
--> T1/2 rất ngắn khoảng 5mins --> Truyền thì tác dụng --> Ngưng thì hết liền --> dễ theo dõi
--> Nếu có mạch chậm khi dùng nitrates: Atropin 0.5 - 1mg TMC
--> Chống chỉ định dùng Nitrates:
Mạch > 110 l/p, hoặc < 50 lần/phút
HA tâm thu < 90 mmHg (Đang tụt HA không dùng)
NMCT thất phải
Dùng Sidenafil...
*Nitroprusside
-->Rất hữu ích trong OAP do hở van 2 lá cấp hoặc tăng huyết áp
-->Cẩn thận vì hiện tượng "Ăn cắp máu" ở các mạch vành đã tổn thương
-->Nitroprusside chuyển hóa thành Cyanide (Buồn nôn, dị cảm, RLTT, đau bụng, co giật)
*Thuốc trợ tim
Dobutamine (B1&B2) --> tăng co bóp cơ tim, dãn mạch --> tăng cung lượng tim, giảm afterload
Liều 1 - 2ug/kg/phút --> tăng liều dần
Tăng dụng phụ:
Nhịp tim nhanh
Loạn nhịp thất
Không hiệu quả ở BN: suy tim tâm trương hoặc suy tim với cung lượng tim tăng
Thuốc ức chế Phosphodiesterase:
Có tác dụng dãn mạch mạnh hơn Dobutamine
Amrinone: 750ug/kg TMC, sau đó 2.5 - 10 ug/kg/phút BĐT
Milrinone: 50ug/kg TTM trong 10 phút, sau đó TTM 0.75ug/kg/phút
TDP: loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất.
Digitalis:
Không còn sử dụng như một thuốc trợ tim để điều trị phù phổi cấp nữa
Còn điều trị trong Suy tim mạn--> Chỉ điều trị triệu chứng không cải thiện được tiên lượng
Các thuốc khác hiệu quả hơn Digitalis
*Aminophylline
Để giãn phế quản
Còn có tác dụng: lợi tiểu nhẹ, trợ tim nhẹ
Liều: 06mg/kg TMC--> TTM 1mg/kg/giờ
Bóng nội động mạch chủ IABP
Giống như Chu chuyển kim
Tim bóp --> bóng xẹp
Tim giãn --> bóng mở
Là hỗ trợ hô hấp không cần đặt ống NKQ, mà thông qua mặt nạ mũi, mặt nạ mũi–miệng, hoặc mũ bảo hộ hô hấp (helmet).
Máy thở vẫn cung cấp áp lực dương (Positive Pressure Ventilation).
Thường dùng hai chế độ phổ biến:
* CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – giữ áp lực dương liên tục để mở phế nang.
* BiPAP (Bi-level Positive Airway Pressure) – hai mức áp lực: IPAP (hít vào) và EPAP (thở ra).
Thở máy – dù xâm nhập hay không – thay đổi toàn bộ sinh lý hô hấp tự nhiên:
Bình thường ta hít vào bằng áp lực âm (diaphragm kéo xuống).
Thở máy dùng áp lực dương, thổi khí vào phổi → có thể tăng áp lực trong lồng ngực, làm giảm hồi lưu tĩnh mạch → tụt huyết áp.
Do đó, truyền dịch hoặc điều chỉnh PEEP hợp lý là chìa khóa tránh shock do thở máy.
Đợt cấp COPD có tăng CO₂ và toan hô hấp.
Phù phổi cấp do tim (giúp đẩy dịch ra khỏi phế nang).
Suy hô hấp nhẹ đến trung bình mà bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác.
Hậu cai máy thở (hỗ trợ sau rút NKQ).
Ngưng thở, hôn mê.
Nôn ói, nguy cơ hít sặc cao.
Bất thường cấu trúc mặt, rò khí, chấn thương sọ mặt.
Không hợp tác, kích động.
Không xâm nhập, tránh được VAP.
Dễ rút – dễ thử – dễ tắt.
Bệnh nhân nói, ăn, uống được (nếu mask phù hợp).
Dễ rò khí → giảm hiệu quả.
Không bảo vệ đường thở → vẫn có nguy cơ hít sặc.
Không dùng được khi bệnh nhân mệt nhiều, giảm tri giác.
Có thể gây loét mũi, đầy hơi dạ dày.
Định nghĩa:
Là một mức áp lực dương liên tục (continuous positive pressure) được duy trì suốt cả chu kỳ hô hấp – cả thì hít vào lẫn thì thở ra.
Người bệnh tự thở hoàn toàn, không có chu kỳ bóp của máy.
Sinh lý học cơ bản:
CPAP không “thổi khí vào” như thông khí hỗ trợ, mà chỉ giữ áp lực dương trong đường thở → ngăn xẹp phế nang, tăng FRC (Functional Residual Capacity), cải thiện trao đổi khí.
Giống như giữ cho các phế nang “mở cửa sẵn”, để khi bệnh nhân hít vào thì không phải “mở lại từng phế nang bị xẹp”.
Tác dụng chính:
Tăng oxy hóa (PaO₂ ↑).
Giảm shunt nội phổi.
Giảm công thở nếu phổi bị giảm compliance (VD: phù phổi, ARDS nhẹ).
Ứng dụng điển hình:
Suy hô hấp do giảm oxy máu (hypoxemic respiratory failure): viêm phổi, phù phổi cấp do tim, OSA (ngưng thở khi ngủ).
Bệnh nhân tự thở tốt, không có tăng CO₂.
Ví dụ:
CPAP 8 cmH₂O với FiO₂ 0.5 → tăng PaO₂, giảm nhu cầu intubation trong phù phổi cấp.
Định nghĩa:
BiPAP cung cấp hai mức áp lực khác nhau:
+ IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure): áp lực dương thì hít vào.
+ EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure): áp lực dương thì thở ra (giống CPAP).
Như vậy BiPAP = CPAP + hỗ trợ thêm áp lực hít vào.
Sinh lý học cơ bản:
Chênh lệch giữa IPAP và EPAP = Pressure Support (ΔP) → giúp tăng thể tích khí lưu thông (VT), giảm PaCO₂.
Do đó, BiPAP vừa cải thiện oxy hóa (nhờ EPAP) vừa thải CO₂ (nhờ IPAP).
Tác dụng chính:
Giảm công hô hấp.
Cải thiện thông khí phút.
Giảm PaCO₂ → rất hiệu quả trong suy hô hấp tăng CO₂.
Ứng dụng điển hình:
COPD đợt cấp có tăng CO₂ (PaCO₂ > 45 mmHg).
Suy hô hấp hỗn hợp (vừa giảm O₂ vừa tăng CO₂).
Ngưng thở khi ngủ phức tạp.
Ví dụ:
IPAP 16, EPAP 6 → ΔP = 10 cmH₂O.
→ giúp tăng VT, giảm PaCO₂, đồng thời giữ phế nang không xẹp.
CPAP → chỉ “giữ cửa phổi mở”.
Dùng khi bệnh nhân còn đủ sức tự thổi khí ra vào, chỉ cần hỗ trợ oxy hóa.
BiPAP → vừa “giữ cửa phổi mở” vừa “đẩy khí vào giúp hít thở”.
Dùng khi bệnh nhân mệt, thổi yếu, đặc biệt có CO₂ tăng.
EPAP (BiPAP) → đặt thành PEEP
PS (PSV) = IPAP – EPAP
IPAP = PEEP + PS
Ví dụ:
BiPAP 16/6 → PSV:
PEEP = 6
PS = 10
→ IPAP tương đương: 16
EPAP = PEEP
IPAP = PS + PEEP
Ví dụ:
PEEP 5 + PS 12 → BiPAP 17/5