Embedded Files
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LÝ THUYẾT (phác đồ bộ y tế)
LÝ THUYẾT (phác đồ bộ y tế)
I. TỔNG QUAN
I. TỔNG QUAN
Tăng kali máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.
Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2.
Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.
Tăng khi kali > 5mmol/l.
2. NGUYÊN NHÂN THỪỜNG GẶP
2. NGUYÊN NHÂN THỪỜNG GẶP
2.1. Tăng kali máu do tăng đưa vào
- Truyền máu đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.
- Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.
2.2. Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào
- Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào. Khi pH máu giảm 0,1 --> Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.
- Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).
2.3. Tăng kali máu do giảm bài tiết kali
Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.
- Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.
- Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ IV.
- Suy thượng thận.
2.4. Thuốc
- Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholine…
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Dấu hiệu và triệu chứng
- Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.
3.2. Cận lâm sàng
- Dấu hiệu trên điện tim
+ Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim
+ Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.
Tiêu chuẩn đọc ECG - Tăng kali máu
Tiêu chuẩn đọc ECG - Tăng kali máu
Diễn tiến kinh điển:
Diễn tiến kinh điển:
Sóng T cao nhọn
PR kéo dài
QRS giãn rộng
Mất sóng P
Sóng sine → rung thất → vô tâm thu
1️⃣ Giai đoạn sớm (K ≈ 5.5–6.5 mmol/L)
1️⃣ Giai đoạn sớm (K ≈ 5.5–6.5 mmol/L)
Dấu hiệu:
Dấu hiệu:
Sóng T cao, nhọn, đối xứng
QT ngắn
Thường thấy rõ nhất ở V2–V4
Tiêu chuẩn nhận diện:
Tiêu chuẩn nhận diện:
T cao hơn >2/3 sóng R ở cùng chuyển đạo
Đỉnh nhọn như “lều” (tent-shaped)
Không có ST chênh lên thật sự
⚠ Phân biệt với STEMI:
T tăng kali đối xứng, nền hẹp
T STEMI bè rộng, kèm ST thay đổi
2️⃣ Giai đoạn trung gian (K ≈ 6.5–7.5 mmol/L)
2️⃣ Giai đoạn trung gian (K ≈ 6.5–7.5 mmol/L)
Dấu hiệu:
Dấu hiệu:
PR kéo dài
Sóng P nhỏ dần
QRS bắt đầu giãn rộng
👉 Lúc này dẫn truyền bắt đầu suy sụp
3️⃣ Giai đoạn nặng (K ≥ 7.5–8 mmol/L)
3️⃣ Giai đoạn nặng (K ≥ 7.5–8 mmol/L)
Dấu hiệu:
Dấu hiệu:
Mất sóng P
QRS rất rộng
Hợp nhất QRS + T thành dạng sine wave
Rung thất / vô tâm thu
Đây là giai đoạn tiền ngừng tim.
XỬ TRÍ
XỬ TRÍ
Insuline 10UI Pha vào Glucose 20% đủ 50ml, SE: 100 ml/h.
10UI phải vào được Cơ thể trong 30 phút.
10UI mà pha vào chai glucose 5% 500ml mà truyền là sai lầm!
Page updated
Google Sites
Report abuse